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肺动脉高压与胰岛素抵抗密切相关,并可被过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的活化逆转

Pulmonary Arterial Hypertension is Linked to Insulin Resistance and Reversed by Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-Gamma Activation

作者:国际循环网   日期:2007/8/28 13:58:00

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肺动脉高压(PAH)患者肺组织中载脂蛋白E(apoE)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的表达下降,而后两者的缺乏与胰岛素抵抗密切相关。apoE缺乏可导致血小板源性生长因子信号传导增强,而后者在PAH的病理学中发挥重要作用。因此,研究者假设胰岛素抵抗性apoE缺乏(apoE-/-)小鼠将发展为PAH,而PAH可被PPAR-γ激动剂(如罗格列酮)逆转。研究小组用高脂饮食喂养的apoE-/-小鼠能够出现PAH,PAH的判断标准是右心室收缩压升高。与雌性小鼠相比,雄性apoE-/-小鼠出现胰岛素抵抗,其血浆中脂联素的水平更低,右心室收缩压更高,后者与右心室肥厚及周围肺动脉的动脉肌型化相关。因为雄性apoE-/-小鼠出现胰岛素抵抗,并且其PAH的严重程度大于雌性apoE-/-小鼠,所以研究者选择雄性小鼠应用罗格列酮治疗4??10周。罗格列酮治疗导致雄性apoE-/-小鼠血浆中的脂联素水平明显升高,并提高了胰岛素敏感性,而且使PAH、右心室肥厚和肺动脉异常肌型化得以完全消退。其研究进一步显示,apoE与脂联素重组可抑制apoE-/-或对照组C57Bl/6 apoE小鼠的血小板源性生长因子-BB介导的肺动脉平滑肌细胞增生。这一研究结果表明,胰岛素抵抗、血浆脂联素水平降低和apoE缺乏可能是PAH的危险因素,而PPAR-γ的活化可以逆转动物模型的PAH。

Circulation.  2007; 115(10):1275-84.

版面编辑:国际循环



肺动脉高压胰岛素抵抗PPAR-r

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