血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂能引起血管性水肿已广为人知，其发生率近1%。由于其应用广泛，已成为一些人眼中急性血管性水肿的首要原因。但目前诊断仍有困难，一旦误诊无疑将延长患者潜在的危险状态。

该研究从1993年1月至2006年12月间共收集到140例ACE抑制剂相关的血管性水肿，绝大多数为高血压病患者，对这些患者停药后的情况进行了长期随访。91例（65%）停药后血管性水肿消失或显著减轻；3例（2.1%）水肿持续存在，考虑继发性血管性水肿；2例（1.4%）属于自发性血管性水肿；22例（37%）在改为血管紧张素受体阻断剂（ARB）后水肿依旧，撤出ARB后其中仅有2例（9%）水肿消失。

分析认为ACE抑制剂治疗期间缓激肽水平升高是血管性水肿的重要发病机制，ARB并不加重这一现象。有些患者遗传因素起了重要作用。研制能筛选出具有遗传易感性的患者和具有选择性抑制ACE不良作用的药物将是下一步努力的方向。