傲坦——多环节干预CKD 进展链，更强的肾脏保护功能

　　观察性研究显示，蛋白尿是心血管和肾脏事件的危险因素，ARB 类降压药物能够降低尿蛋白、减少肾脏不良结局的发生率。Casas等进行的荟萃分析显示，RAAS阻断剂在降低蛋白尿方面显著优于其他降压药，并能更有效地降低终末期肾病患者的血压。ARB类药物的多方面肾脏保护作用已经得到人们的广泛认可。

　　奥美沙坦除了较强而平稳的降压作用之外，还能够通过抑制炎症、延缓蛋白尿发生、阻止蛋白尿进展等多个环节发挥肾脏保护作用。动物研究结果显示，与安慰剂相比，奥美沙坦能显著降低大鼠的尿蛋白排泄率；防止肾小球硬化和肾小管、肾间质损伤的发生。EUTOPIA研究是一项前瞻性、多中心、随机双盲研究，其结果表明，奥美沙坦能在普伐他汀的基础上进一步降低高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等炎症因子的水平。

　　2011年发表于The New England Journal of Medicine 的ROADMAP研究是一项随机、对照、双盲、多中心临床研究，其结果显示，奥美沙坦可以延缓2型糖尿病患者微量白蛋白尿的发生。该研究是ARB类药物预防糖尿病患者早期肾脏损害的里程碑式研究。Yanaqi等的研究也表明，奥美沙坦能有效降低CKD患者的夜间血压，降低蛋白尿的发生率。ORIENT研究入选伴有明显蛋白尿的2型糖尿病患者，其结果显示，对于合并明显蛋白尿或肾功能不全并已接受ACEI类等降压药物治疗的2型糖尿病患者，奥美沙坦能显著减少蛋白尿、降低尿蛋白/ 肌酐比值、延缓肾功能减退。

　　基础研究发现，血管紧张素转换酶2（angiotensin converting enzyme 2，ACE2）能够降解Ang Ⅱ，生成血管紧张素1-7（angiotensin 1-7，Ang 1-7）。Ang 1-7具有抗内皮增殖、舒张血管的作用，ACE2的丢失则会升高Ang Ⅱ水平，增加肾脏的氧化应激，导致Ang Ⅱ依赖的肾小球硬化进展，加速糖尿病肾损伤的进展；增强ACE2活性对于CKD患者则具有潜在的治疗效果。研究表明，奥美沙坦能够增强ACE2的活性，降解Ang Ⅱ，促进Ang 1-7的生成。这一独特的肾脏保护机制为奥美沙坦卓越的肾脏保护能力提供了理论基础。

　　总结

　　控制血压是CKD患者管理的基础。根据最新的KDIGO指南，CKD患者和糖尿病患者的血压控制应当更严格，在选择降压药物时应选择降压效果好、能降低尿蛋白、具有肾脏保护作用的降压药。其中ARB类药物是CKD患者的首选降压药，特别是对于合并蛋白尿和糖尿病的患者。奥美沙坦独特的“2046”密码决定了它是最强的ARB类药物。与其它ARB类药物相比，奥美沙坦的降压效果更强、起效更快，能更有效地控制晨峰血压，与其它药物联合应用能使更多中重度高血压患者降压达标。同时，奥美沙坦还能增强ACE2活性、抑制炎症、延缓2型糖尿病蛋白尿的发生、减少已经发生的蛋白尿、延缓肾功能的恶化，减少复合终点的发生率，在强效降压的同时可多环节发挥肾脏保护作用，是CKD患者的首选降压药之一。